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Noticia Ampliada

POXVIRUS

LA Nueva Amenaza de los POXVIRUS

La viruela puede haber desaparecido, pero sus primos víricos, la viruela del simio y la bovina, están organizando su regreso

Hace diez mil años cuando apareció la viruela, la humanidad no pudo hacer  mucho, más que rezar a los dioses para pedir ayuda. El virus que causaba la enfermedad atacaba primero el revestimiento de la nariz o de la garganta y se extendía por todo el cuerpo hasta provocar una erupción cutánea característica, seguida de la formación de ampollas llenas de virus sobre la piel. A lo largo de la historia el “monstruo moteado” mato a un tercio de las personas  que infectaba. Solo durante el siglo XX fallecieron más de 300 millones de hombres, mujeres y niños.

Sin embargo, a finales de los años setenta, la lacra mortal fue eliminada de la faz de la Tierra gracias a las campañas de vacunación masiva que protegieron a millones de personas, que se quedaron con una pequeña cicatriz en el brazo. Sin ningún sitio donde esconderse en el mundo natural (los humanos son el único huésped del virus) la viruela fue llevada a la extinción. En la  actualidad, las únicas muestras víricas conocidas se hallan encerradas en dos laboratorios gubernamentales especializados, uno en EEUU  y otro en Rusia. Si no se produce un accidente catastrófico de laboratorio  o una liberación intencionada, la viruela nunca más volverá a sembrar muerte y la miseria en el mundo.

La organización mundial de la salud (OMS), que había organizado la campaña de erradicación, hizo esta pública en 1979, dos años después de registrarse el último caso esporádico en un trabajador de un hospital somalí. Desde entonces ningún país ha vacunado en forma sistemática a sus ciudadanos frente  a la viruela, aunque los EEUU, empezaron a inocular a cierto personal sanitario y a determinado miembros de sus fuerzas armadas después de los ataques terroristas del 11 de Septiembre de 2001. Por tanto, toda una generación ha llegado a la edad adulta sin ninguna exposición a la enfermedad o a la vacuna que a veces causaba efectos secundarios graves.
    Y ahí está el problema.  LA vacuna contra la viruela no solo protege contra el virus variólico. Cualquier persona que se haya vacunado  también ha desarrollado inmunidad frente a otros virus emparentados con el, como la viruela del simio y la bovina. Dada la mayor magnitud de las infecciones de viruela en ese momento tal protección secundaria se vio como un beneficio menor.
   Ahora que la vacuna contra la viruela ya no se administra de forma generalizada, la pregunta es: ¿Podrían estos patógenos desconocidos m que al igual que la viruela , pertenecen al género Orthopoxvirus, representar un nuevo peligro para los seres humanos? Hay motivos para preocuparse. A diferencia de la viruela tradicional, la del simio y la bovina se esconden de forma natural en roedores y otros animales, por lo que nunca se eliminaran por completo. El número de casos de viruela de simio y bovina en los humanos ha aumentado de manera constante en los últimos años; ambos virus han comenzado a infectar a otros animales mas allá de sus huéspedes normales, lo que ha aumentado la posibilidad de que se propague a través de nuevas vías por todo el planeta.
   Nadie sabe como evolucionaran la viruela del simio y la bovina a lo largo del tiempo. A los virólogos les preocupa que, si los virus mutan y se propagan con mayor facilidad de una persona a otra, podrían devastar amplias zonas del mundo. Esta sombría posibilidad impulsa a u pequeño grupo de investigadores a aprender más acerca de la aparición de estas o de cualquier otra plaga de poxivirus, lo que les permitirá dar la alarma si observan que los virus muestran signos de convertirse en formas más amenazadoras.

DISTINTA GRAVEDAD

La historia y la biología de los poxivirus  ofrece algunas pistas sobre lo que puede esperarse de los  parientes de la viruela en el futuro. Históricamente, el 60% de los patógenos que asolan la humanidad, incluidos los ortopoxivirus, se han originado en el cuerpo de otros vertebrados. El pariente vivo más cercano de la viruela, el taterapox, se aisló a partir de un jerbo salvaje en África en 1968. Los análisis moleculares sugieren que el ancestro evolutivo de la viruela quizá tuvo su inicio en una especie de roedor africano, al parecer hoy extinguido. Del mismo modo, la viruela del simio y la bovina, a pesar de sus nombres, viven en topillos ardillas y otros roedores silvestres.

Cuando el ancestro de la viruela se propago por primera vez a los humanos, seguramente no era muy contagioso, afirma el microbiólogo Mark Buller de la universidad de San Luis. Pero según el y otros investigadores, en algún momento apareció una variante mucho mas transmisible. El cambio crítico permitió que el virus se propagara a través de la tos, exhalaciones o estornudos de una persona infectada. Mientras tanto, los humanos comenzaron a vivir en lugares más densamente poblados lo que hizo más probable el contagio de una persona a la otra.LA combinación del cambio biológico y del nuevo entorno dio al virus emergente la ventaja necesaria para convertirse en una lacra mundial.

Sin embargo, el hecho de que un virus se transmita con facilidad no lo hace necesariamente letal. De hecho todavía se desconoce porque la gravedad de los poxivirus resulta tan variable. En la mayoría de las personas, las infecciones por viruela bovina, del camello o del mapache desencadenan poco más que una erupción en la piel con postulas llenas de virus que desaparecen por si solas. En cambio, la viruela del simio puede resultar mortífera para los humanos. Aun así, no todos los virus de esa enfermedad presentan la , misma virulencia. El peor subtipo, descubierto en la cuenca del Congo, mata acerca del 10% de las personas que infecta, mientras que otra versión de África occidental rara vez provoca la muerte. Precisamente esta última cepa causo en 2003 los primeros casos registrados de viruela del simio en el hemisferio occidental. El brote que tuvo lugar en 6 estados de EEUU, obligo a hospitalizar a 19 personas, entre ellas un niño que sufrió encefalitis y una mujer que se quedo ciega y necesito un transplante de de cornea. Los investigadores siguieron el rastro de la infección y localizaron su origen en los roedores importados de Ghana. Estos habían pasado el virus a perritos de las praderas domésticos que a su vez habían infectado a sus dueños. Los hospedadores intermedios permiten que un virus que normalmente vive en animales con escaso contacto  con los humanos se propague a un gran número de personas.

Pequeñas diferencias genéticas podrían explicar la gravedad variable de las infecciones por la viruela. Por ejemplo, algunos poxivirus poseen genes que  codifican proteínas que impiden una respuesta inmunitaria eficaz contra  la infección. Al comparar diferentes poxivirus, los expertos se centraron en un gen que se hallaba en varios tipos de ellos. En las cepas más mortíferas de la viruela, el gen daba lugar a la síntesis de una proteína que se ha demostrado, dificulta la coordinación de algunas células del sistema inmunitario para  contraatacar el virus. Pero el gen equivalente en las cepas de la viruela del simio de la cuenca del Congo (menos mortales que la viruela) , contenía las instrucciones  para la síntesis de una proteína mucho más corta. Cuando los investigadores examinaron la versión más leve de la viruela de África occidental, observaron que el virus carecía del gen y la proteína en cuestión no podía fabricarse. Luego  los datos indicaban que la proteína más corta de las cepas de la viruela del simio de la cuenca del Congo las hacía, de alguna manera menos letales que la viruela tradicional.

El debate científico sobre el modo en que las diferentes especies de poxivirus adquirieron este y otros genes que hace plantear la cuestión de si el virus de la viruela del simio y sus parientes podrían convertirse en amenazas más peligrosas de lo que son ahora. Los genes que no resultan imprescindibles para la replicación del poxivirus, parecen copiar fieles a los otros que los virus adquirieron de organismos infectados en algún momento del pasado evolutivo. Sin embargo, en el transcurso normal de u ciclo infectivo, los virus no se sitúan cerca del material genético almacenado en el núcleo de las células del huésped.

Una posible explicación, aceptada entre virólogos de la viruela, postula la infección simultánea en un huésped humano o de otro vertebrado con un poxivirus y un retrovirus. Tales coinfecciones parecen producirse con frecuencia. Se sabe que los retrovirus incorporan propios genes en el ADN del huésped (alrededor de un 8 % del genoma humano consiste en ADN procedente de retrovirus). Tal vez la actividad bioquímica excepcional del retrovirus dentro de la célula permite al poxivirus capturare los genes del huésped.

De ser cierta esa hipótesis, se augura un mal presagio. Los poxivirus son genéticamente estables y no suelen mutar con rapidez. Si tienen la capacidad de robar genes de sus anfitriones que los hacen más virulentos, entonces resulta imposible predecir que daños ocasionará un poxivirus poco agresivo, por no hablar de uno mortífero en las circunstancias adecuadas. El cambio desde una amenaza leve hasta una grave podría ocurrir de forma más rápida e imprevisible de lo que nadie podría haber sospechado antes.

EL”PRIMO PEQUEÑO “DE LA VIRUELA

En la actualidad, el virus de la viruela del simio está mejor preparado que cualquiera de sus parientes víricos para convertirse en una amenaza mundial. Los virólogos se refieren a él como el “primo pequeño” de la viruela, en parte porque ocasiona una enfermedad clínicamente indistinguible de esta. Descrito por primera vez en monos en cautividad en 1957, el virus suele residir en roedores africanos, posiblemente  en la ardilla Funisciurus congicus. Hasta ahora la mayoría de los brotes se han producido en Africa Central, con las notables excepciones de los EEUU en 2003 y Sudan 2006.

En 2002, la epidemióloga Anne W. Rimoin de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), se hallaba en Kinshasa en la Republica Democrática del Congo, cuando oyó por primera vez que algunos miembros de la población habían contraído la viruela del simio. Desconocía el número de individuos afectados, el modo en el que se habían expuesto al virus o si este se había propagado a otras personas. Pero sabía que la enfermedad era potencialmente mortal y deseaba aprender más sobre ella.
   Rimoin empezó preguntando a su alrededor y se percato de que probablemnte habían muchos más casos de los que se estaban informando. Pero ¿Cómo determinarlos? Como era de esperar, dada la escasez de centros sanitarios en el Congo rural, solo unas pocas personas enfermas solicitaban ayuda médica. Y aquellas que se habían recuperado  no podían identificarse fácilmente a través de análisis sanguíneos , porque no había forma de saber i la presencia de los anticuerpos frente al poxivirus  se debía a una vacunación anterior contra la viruela o a otra infección por un poxivirus. La evaluación de la incidencia de la viruela del simio requirió hallar personas que padecieran una infección aguda a causa de la enfermedad, momento en el que era posible comprobar la presencia del virus a partir de las postulas  de la piel.
  Rimoin comenzó su búsqueda tras establecer un centro de investigación en las profundidades del bosque. No había carreteras, ni  cobertura de telefonía móvil ni señal de  radio. Fletaba aviones para desplazarse y paso días caminando y viajando en canoa o en moto para localizar los casos  de viruela del simio entre los habitantes del interior del Congo.
  Los resultados fueron alarmantes. En comparación con datos similares recopilados por la OMS entre 1981 y 1986, Rimoin hallo que le número de casos de viruela del simio en humanos se había multiplicado por 20. Aun así, cree que esas  cifras, que se publicaron en 2010, representan una estimación a la baja. “Es la punta del iceberg”, asegura. Después de todo la OMS realizo una operación de mayor envergadura y mejor financiada hace treinta años. Sin duda, el equipo de Rimoin pasó por alto muchos casos más, en términos relativos, que la OMS.

AUMENTO DE LA VIRUELA DEL SIMIO

Aunque el aumento de los casos de viruela del simio era mayor de lo previsto, no despertó asombro. Después de todo, la mayoría de la población del país no estaba vacunada frente a los poxivirus. (La Republica Democrática del Congo dejo de vacunar frente a la viruela en 1980).
  Pero otras investigaciones indicaban que estaba pasando algo más. El ecólogo James Lloyd-Smith, uno de los colaboradores de Rimoin de la UCLA, utiliza modelos informáticos para estudiar el modo en que las enfermedades se propagan de los animales a los humanos. Tras analizar los datos de Rimoin, pensó que la suspensión  de la vacuna de la viruela y la posterior perdida de la inmunidad frente a los poxivirus no podían explicar por completo el aumento de los casos. Sin duda, los acontecimientos en que los roedores infectados transmitieron el virus a los humanos debieron al menos quintuplicarse.
 El motivo por el que la viruela del simio se propaga a los humanos con mayor frecuencia es motivo  de discusión. Tal vez el desmonte continuado de las tierras para su uso agrícola y para la quema de madera haya facilitado el contacto de las personas con ardillas, ratones y otros roedores infectados. Además la población puede haberse visto obligada a comer animales potencialmente infectados como consecuencia de la guerra civil congoleña. Un estudio realizado en 2009 y publicado en octubre de 2011 señalo que un tercio de la población del Congo rural se alimenta de roedores hallados muertos en el bosque y que curiosamente el 35 % de los casos de viruela de simio tienen lugar durante la temporada de caza y de la branza. La mayoría de las personas contraen  la viruela del simio por contacto directo con animales infectados, al manipularlos o comerlos.
  Rimoin y otros virólogos temen que con las mayores oportunidades de infectar a las personas, la viruela del simio pueda adaptarse mejor al cuerpo humano. Buller estudia las formasen las que los ortopoxivirus causan las enfermedades en los humanos y en los animales. La viruela del simio” ya puede matar a la gente”,  dice, y también puede propagarse entre las personas, solo que no tan bien. Lo único necesario  para transformar la viruela del simio en un patógeno humano mucho más contagioso serían unos pocos ajustes sin importancia en un rasgo vírico actual.

PROPAGACION DE LA VIRUELA BOVINA

Los informes sobre  personas y animales infectados por roedores con el virus de la viruela bovina también están aumentando en este caso, en Europa.
Las infecciones por esta viruela resultan leves en la mayoría de las personas. Después de que el virus de introduzca en las células y desarme la respuesta inmunitaria inicial del huésped una descarga de anticuerpos fabricados por la victima frente al virus evita que el patógeno se propague a los tejidos del cuerpo. No ocurre así en las personas con el sistema inmunitario debilitado, ya sea a causa de infección por el VIH, quimioterapia o tratamiento para evitar el rechazo del trasplante. Según Malcom Bennett, de la Universidad de Liverpool, esas personas pueden sufrir una enfermedad parecida a la viruela y fallecer. Los expertos en salud publica estiman que, desde 1972, el número de personas inmunodeprimidas en EEUU. Con propensión a padecer una enfermedad grave debida a la viruela bovina y a otros poxivirus ha aumentado en 100 veces.

Bennett, patólogo veterinario, estudia la ecología y la evolución de la viruela bovina en la fauna salvaje. En el Reino Unido, el virus reside en los topillos rojos, topillos de campo y ratones campestres sin causar daños. Los gatos domésticos lo contraen de los roedores que cazan y pueden exponer a las personas que cuidan de ellos a la enfermedad, una cadena de eventos que explica la mitad de los casos de viruela bovina en humanos en el Reino Unido.

Al igual  que la viruela del simio, la bovina ha empezado a hacer incursiones en animales distintos de sus reservorios normales. Con las poblaciones de topillos rojos en auge gracias a los inviernos suaves y otras condiciones climatológicas favorables, las ratas tal vez hayan empezado a desempeñar la función de intermediario en la transmisión de esa enfermedad, como la que tuvieron los perritos de las praderas en el brote de la viruela del simio de 2003. Mary Reynold, epidemióloga en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EEUU., apunta que ha habido un aumento de los informes sobre casos de viruela bovina asociados a ratas, ya se han relacionado con animales o con mascotas. Esa tendencia resulta preocupante, porque las ratas pardas y negras se multiplican con gran eficacia por todo el mundo. Si la viruela bovina se establece en las ratas, podrían infectarse varios millones de personas más que con los topillos y ratones de campo, a causa de una mordedura de rata o contacto con sus excrementos.
De hecho los ortopoxivirus presentan una enorme capacidad  para colonizar especies nuevas. El virus que se utilizo para crear las vacunas modernas contra la viruela ahora se propaga libremente en el ganado lechero de Brasil, así como en los búfalos de la India. Y hay una serie de ortopoxivirus que nunca se han aislado o caracterizado por completo, señala Reynolds. Dadas las oportunidades adecuadas, las cepas de viruela menos conocidas podrían extender sus aéreas de distribución en nuevas regiones y especies. Algunas se volverán patógenas para los humanos, añade Bennet “Simplemente, todavía no han logrado dar el salto a nuestra especie”.

ARMADOS Y VIGILANTES

A medida que va aumentando el número de personas que nunca han recibido la vacuna contra la viruela, los virólogos esperan que la incidencia de la viruela del simio a, la bovina y otros tipos de poxivirus siga creciendo en los humanos.
   Si alguno de esos virus adquiere la capacidad de infectar a las personas, se necesitaran nuevos fármacos y vacunas (y los recursos necesarios para utilizarlos) para contener la amenaza. Debido al temor de la liberación intencionada del virus de la viruela, surgido a raíz del 11 S, se están desarrollando una serie de nuevas vacunas y fármacos para combatir la enfermedad. Tales fármacos quizá proporcionen también protección frente a los poxivirus que aparezcan de forma natural.Pero la producción y distribución de estos, así como la protección frente a sus inevitables efectos adversos, constituirá una tarea más compleja y costosa. Las nueva .Las nuevas vacunas contra la viruela, como Imvamune de Bavarian-Nordic, se han diseñado para administrarse de forma más segura, incluso para las personas inmunodeprimidas; pero deben ofrecerse en dosis más elevadas y en dos aplicaciones en lugar de una, lo que las hace más caras que las vacunas tradicionales contra la viruela. Un fármaco nuevo ST246fabricado por Siga Technologies, evita que los ortopoxivirus pasen de una célula a otra en un huésped. A pesar de que aun no ha sido aprobado por la Agencia Federal de Fármacos y Alimentos de los EEUU., el gobierno federal ya ha comprado gran cantidad del medicamento y lo  ha incorporado a la reserva nacional de defensa biológica.
   En lugares como la cuenca  rural del rio Congo, con limitaciones e financiación sanitaria para nuevas vacunas y fármacos de vanguardia, la mejor opción por ahora tal vez consista en realizar una mayor vigilancia y desarrollar programas de educación de la comunidad. Gracias a un programa de educación sobre la viruela del simio llevado a cabo por los CDC, junto con funcionarios locales de salud y organizaciones no gubernamentales de la Republica Democrática del Congo, la proporción de la población que supo reconocer los casos de viruela del simio aumento del 23 al 61 %. La difícil vigilancia de Rimoin sobre esa enfermedad también continúa. La investigadora lleva  acabo nuevos estudios encaminados a la secuenciación de los genes de variantes que infectan hoy a animales y personas para ver cómo puede estar cambiando el virus. Una mejor detección significa más oportunidades de atender y aislar a las personas infectada, lo que reduce la posibilidad del virus de mutar en formas que se propague con mayor eficacia entre las personas.

La antigua guerra entre los poxivirus y los humanos quizá no terminara cuando aquel trabajador de 21 años de edad en un hospital somalí se deshizo de la infección de la viruela en 1977.Con las nuevas herramientas y medidas de vigilancia, los expertos se hallan mejor armados y se mantienen mas alerta que nunca. Pero para evitar que otro virus de la viruela asole a la humanidad, la sociedad deberá mantener esas defensas durante algún tiempo.

Bibliografía:

Human Monkeypox : An Emeging Zoonotic Disease, por Scott Parker, Anthony Nuara, R Mark Buller y Denise A. Shultz en future Microbiology. Vol 2 Nº 1, 2007, Portia Solan Rollings.

GRÁFICO 1

Una tendencia preocupante.  Rápido ascenso de la Viruela del Simio

Realizar un seguimiento de las infecciones de la viruela del simio en humanos resulta difícil: la enfermedad se produce sobre todo en aéreas remotas, alejadas de la ayuda médica, y no es fácil confirmar infecciones pasadas. En cualquier caso, el número de casos aumento después de que,  en 1980, finalizara la vacunación sistemática frente a la viruela tradicional, que también protegía frente a la del simio. Pero los resultados de los estudios intermitentes llevados a cabo durante los últimos 40 años sugieren que la viruela del simio ha provocado más infecciones de que lo que cabria esperar. Los investigadores sospechan que los disturbios civiles y la deforestación han empujado a la población a comer o manipular animales salvajes infectados. El aumento en los casos podría tener consecuencias de largo alcance, puesto que proporciona al virus más oportunidades para adaptarse mejor a los humanos.

GRÁFICO 2

La Viruela del Simio, más difícil de detener que la tradicional.

La erradicación mundial de la viruela fue posible porque solo necesitaba romperse una cadena de transmisión (flecha gris), en las personas. En cambio, la viruela del simio puede propagarse de una persona a otra, así como también entre un humano, un primate no humano o un roedor arborícola o terrestre. El virus cuanta con demasiadas vías de escape y, por tanto, difícilmente podrá erradicarse alguna vez.

Gráfico 1Gráfico 2